พันธุกรรม ในประวัติศาสตร์ของมนุษย์ส่วนใหญ่ การเบี่ยงเบนทางพันธุกรรมได้ส่งผลกระทบต่อกลุ่มยีนของประชากรมนุษย์ ดังนั้น ลักษณะเฉพาะของประเภทท้องถิ่นแคบๆ ภายในอาร์กติก ไบคาล เอเชียกลาง กลุ่มอูราลของประชากรไซบีเรีย หมู่เกาะรีล่าซึ่งเป็นชาวอินเดียนแดงของเทียร่าเดลฟูเอโก เป็นผลมาจากกระบวนการทางพันธุกรรมอัตโนมัติ ในสภาวะของการแยกกลุ่มเล็กๆ อย่างไรก็ตาม กระบวนการเหล่านี้ไม่ได้ชี้ขาดในวิวัฒนาการของมนุษย์

ผลที่ตามมาของความเหลื่อมล้ำทางพันธุกรรม ซึ่งเป็นที่สนใจของการแพทย์ คือการกระจายของโรคทางพันธุกรรมบางอย่างที่ไม่สม่ำเสมอในกลุ่มประชากรทั่วโลก ดังนั้น การแยกตัวและการเคลื่อนตัวของยีน จึงอธิบายความถี่ที่ค่อนข้างสูงของการเสื่อมสภาพของสมองในควิเบกและนิวฟันด์แลนด์ โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบในเด็กในฝรั่งเศส อัลคัปโตนูเรียในสาธารณรัฐเช็ก โรคพอร์ฟีเรียชนิดหนึ่งในกลุ่มประชากรคอเคซอยด์ในอเมริกาใต้

รวมถึงกลุ่มอาการต่อมหมวกไตในเอสกิโม ปัจจัยเดียวกันนี้อาจเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะฟินิลคิโตนยูเรียต่ำ ในฟินแลนด์และชาวยิวอัชเกนัซ การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบทางพันธุกรรมของประชากร อันเนื่องมาจากกระบวนการทางพันธุกรรมอัตโนมัตินำไปสู่ โฮโมไซโกตของบุคคล ในกรณีนี้ผลฟีโนไทป์มักจะไม่เอื้ออำนวย อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่าการก่อตัวของอัลลีลที่ดีก็เป็นไปได้เช่นกัน ตัวอย่างเช่น ให้พิจารณาลำดับวงศ์ตระกูลของตุตันคาเมนและคลีโอพัตราที่ 7

ซึ่งการแต่งงานที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดเป็นกฎสำหรับหลายชั่วอายุคน ตุตันคาเมนเสียชีวิตเมื่ออายุได้ 18 ปี การวิเคราะห์ภาพของเขาในวัยเด็กและคำบรรยายสำหรับนี้ ชี้ให้เห็นว่าเขาเป็นโรคทาง พันธุกรรม โรคเซลิแอคซึ่งแสดงออกในการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกในลำไส้ ซึ่งไม่รวมการดูดซึมผลิตภัณฑ์ย่อยอาหารที่มีกลูเตน ตุตันคามุนเกิดจากการแต่งงานของอเมโนฟิสที่ 3 และซินตามโมน ซึ่งเป็นธิดาของอเมโนฟิสที่ 3 ดังนั้นมารดาของฟาโรห์

จึงเป็นน้องสาวต่างมารดา มัมมี่ที่มีลูกแฝดซึ่งคลอดออกมาแล้ว และคลอดบุตรจากการแต่งงานกับอังเคเสนามุน หลานสาวของเขาถูกพบในหลุมฝังศพของตุตันคามุน ภรรยาคนแรกของฟาโรห์เป็นน้องสาวหรือลูกสาวของเขา แอเมนโฮเทปน้องชายของตุตันคามุน ถูกกล่าวหาว่าป่วยด้วยโรคโฟรลิชและเสียชีวิตเมื่ออายุ 25 ถึง 26 ลูกของเขาจากการแต่งงานกับเนเฟอร์ติติและอันเคเซนามุน ลูกสาวของเขาเป็นหมัน ในทางกลับกันคลีโอพัตราที่ 7 เป็นที่รู้จักในด้านสติปัญญา

รวมถึงความงามของเธอเกิดในการแต่งงานของลูกชายของปโตเลมีที่ 10 และน้องสาวของเขาเองซึ่งนำหน้าด้วยการแต่งงาน ติดต่อกันอย่างน้อยหกชั่วอายุคน สิ่งนี้สามารถอธิบายได้ด้วยข้อเท็จจริง ที่ว่าด้วยการแต่งงานติดต่อกันหลายชั่วอายุคน ตัวอ่อนที่ไม่มั่นคงทางพันธุกรรม พวกมันและผลไม้ตายไปนานก่อนที่การพัฒนาจะเสร็จสิ้น และมักจะอยู่ในระยะไซโกตแล้ว ดังนั้น ตัวอ่อนที่มียีนรวมกันตามปกติในจีโนไทป์จึงมีโอกาสสูงที่จะรอดชีวิต

จากนั้นจึงทำให้ประสบความสำเร็จในการพัฒนามดลูกได้ การคัดเลือกโดยธรรมชาติในกระบวนการของการเกิดสปีชีส์ใหม่ การคัดเลือกโดยธรรมชาติจะเปลี่ยนความแปรปรวน ของแต่ละบุคคลแบบสุ่มให้กลายเป็นความแปรปรวนของกลุ่มที่มีประโยชน์ทางชีวภาพ ประชากร สปีชีส์ รูปแบบการคงตัวของมันช่วยรักษาอัลลีลที่ประสบความสำเร็จ จากขั้นตอนวิวัฒนาการก่อนหน้า การคัดเลือกยังคงรักษาสถานะของความหลากหลายทางพันธุกรรม

การเปลี่ยนแปลงของปัจจัยทางชีววิทยา ของการพัฒนาทางประวัติศาสตร์โดยสังคมได้นำไปสู่ความจริงที่ว่า การคัดเลือกได้สูญเสียหน้าที่ในประชากรมนุษย์ มันยังคงทำหน้าที่ในการรักษาเสถียรภาพของกลุ่มยีน และรักษาความหลากหลายทางพันธุกรรม เพื่อสนับสนุนการกระทำของการคัดเลือกโดยธรรมชาติ รูปแบบที่มีเสถียรภาพเช่นอัตราการตายสูงในก่อนวัยอันควรและ ทารกแรกเกิดที่ตั้งครรภ์เมื่อเทียบกับเด็กที่ครบกำหนด ทิศทางของการคัดเลือกในหมู่เด็กเหล่านี้

ซึ่งดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับการลดลงของความสามารถในการมีชีวิตโดยรวม การเลือกเชิงลบสำหรับหนึ่งโลคัสสามารถแสดงให้เห็นได้ โดยตัวอย่างของระบบกรุ๊ปเลือด หมู่เลือดอาร์เอช Rh ประมาณ 85 เปอร์เซ็นต์ของประชากรยุโรปมีแอนติเจน หมู่เลือดอาร์เอช ในเม็ดเลือดแดงและก่อตัวเป็นกลุ่มของบุคคลที่เป็นหมู่เลือดอาร์เอชเชิงบวก ประชากรยุโรปที่เหลือไม่มีแอนติเจนนี้และมีค่าลบในหมู่เลือดอาร์เอช การสังเคราะห์แอนติเจนหมู่เลือดอาร์เอชถูกควบคุมโดยอัลลีลดีที่โดดเด่น

รวมถึงเกิดขึ้นในบุคคลที่มีจีโนไทป์ DD และ Dd คนหมู่เลือดอาร์เอชเชิงลบเป็นโฮโมไซโกตถอย ในระหว่างตั้งครรภ์ของหญิงหมู่เลือดอาร์เอชเชิงลบ dd กับทารกในครรภ์ หมู่เลือดอาร์เอชเชิงบวก ตัวผู้ DD หรือ Dd ในกรณีการละเมิดความสมบูรณ์ของรกในระหว่างการคลอดบุตร เม็ดเลือดแดงหมู่เลือดอาร์เอชเชิงบวกของทารกในครรภ์ จะเข้าสู่ร่างกายของมารดาและสร้างภูมิคุ้มกัน ในการตั้งครรภ์ครั้งต่อไปกับทารกในครรภ์หมู่เลือดอาร์เอชเชิงบวก Dd

แอนติบอดีต่อต้านหมู่เลือดอาร์เอชจะข้ามรกไปยังทารกในครรภ์ และทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงของมัน โรคการแตกทำลายของเม็ดเลือดแดงของทารกแรกเกิดพัฒนา ซึ่งเป็นอาการสำคัญของโรคโลหิตจางรุนแรง ในปัจจุบันยามีวิธีต่อสู้กับพยาธิวิทยาในรูปแบบนี้ในรูปแบบของการถ่ายเลือดหมู่เลือดอาร์เอชเชิงลบอย่างรวดเร็ว หรือการแนะนำแอนติบอดีต่อต้าน หมู่เลือดอาร์เอช เพื่อป้องกันไม่ให้แม่ได้รับภูมิคุ้มกัน ในกรณีที่ไม่มีการรักษาพยาบาล ทารกแรกเกิดที่เป็นโรค

การแตกทำลายของเม็ดเลือดแดงมักจะเสียชีวิต ในฟีโนไทป์ของมารดาที่เป็น หมู่เลือดอาร์เอชเชิงลบ ทารกในครรภ์ที่เป็นหมู่เลือดอาร์เอชเชิงบวกจะเป็นเฮเทอโรไซกัส Dd เสมอ หมายความว่าด้วยความตายของบุคคลดังกล่าว จำนวนอัลลีลที่โดดเด่นและด้อยกว่าของจำพวกโลคัสเท่ากัน จะถูกลบออกจากกลุ่มยีนของประชากรที่เป็นของมัน การเลือกในกรณีนี้มุ่งเป้าไปที่เฮเทอโรไซโกตด้วยความไม่เท่าเทียมกัน ของความถี่เริ่มต้นถูกลบออกจากกลุ่มยีนของอัลลีล

การเลือกดังกล่าวจะนำไปสู่การลดลงทีละน้อย ในสัดส่วนของอัลลีลที่หายากกว่า ในประชากรยุโรปนี่คืออัลลีลถอย d คาดว่าการลดส่วนแบ่งจาก 15 เป็น 1 เปอร์เซ็นต์ โดยการเลือกเทียบกับเฮเทอโรไซโกตจะต้องใช้เวลา 600 รุ่นหรือประมาณ 15,000 ปี ภายใต้อิทธิพลของการคัดเลือกอัลลีล ที่ควบคุมการสังเคราะห์แอนติเจนของระบบกรุ๊ปเลือด AB0 นี่เป็นหลักฐานจากการลดลง เมื่อเทียบกับจำนวนที่คาดหวังของเด็กในการแต่งงานที่เข้ากันไม่ได้ของ AB0

ผู้หญิงในกลุ่ม 0 กับผู้ชายในกลุ่มA,B หรือ AB ลักษณะเฉพาะของการคัดเลือก โดยตำแหน่งของแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงจำเพาะกลุ่ม เช่น จำพวกหรือ AB0 คือมันทำหน้าที่ที่ระดับของไซโกต หรือระยะแรกของการสร้างตัวอ่อน มีการตั้งข้อสังเกตว่าในการแต่งงานที่พ่อและแม่เข้ากันไม่ได้กับปัจจัยหมู่เลือดอาร์เอช จำนวนเด็กที่เป็นโรคการแตกทำลายของเม็ดเลือดแดงน้อยกว่าที่คาดไว้ ดังนั้น ในบรรดาประชากรผิวขาวในสหรัฐอเมริกา คนที่หมู่เลือดอาร์เอชลบ

ซึ่งคิดเป็นประมาณ 16 เปอร์เซ็นต์ ในประชากรดังกล่าวความถี่ของอัลลีลคือ 40 เปอร์เซ็นต์และความน่าจะเป็นของการเกิดโรคการแตกทำลายของเม็ดเลือดแดง ในการเลือกคู่แต่งงานแบบสุ่มคือ 9 เปอร์เซ็นต์ อันที่จริงความถี่ของโรคนี้คือ 1:150 ถึง 1:200 ปัจจัยการลดลงอย่างหนึ่งคือความไม่ลงรอยกันของผู้ปกครองใน AB0 พร้อมกัน ในกรณีนี้เม็ดเลือดแดง หมู่เลือดอาร์เอชเชิงบวกของทารกในครรภ์ที่เข้าสู่ร่างกายของมารดาจะถูกทำลาย และการสร้างภูมิคุ้มกันจะไม่เกิดขึ้น

การคัดเลือกเชิงลบดำเนินการในประชากรมนุษย์ ส่วนใหญ่สำหรับอัลลีลของเฮโมโกลบินที่ผิดปกติ ความแข็งแกร่งเป็นพิเศษเกิดจากการต่อต้านโฮโมไซโกต ตัวอย่างเช่น เด็กที่เสียชีวิตจากโรคโลหิตจางชนิดเคียว จะมีโฮโมไซกัสสำหรับอัลลีล S การตายแต่ละครั้งจะกำจัดอัลลีลของสปีชีส์หนึ่ง ออกจากกลุ่มยีนของประชากร สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงอย่างรวดเร็วในความแปรปรวนที่ตำแหน่งที่สอดคล้องกัน ในประชากรมนุษย์จำนวนมาก ความถี่อัลลีลของฮีโมโกลบินผิดปกติรวมทั้ง S ไม่เกิน 1 เปอร์เซ็นต์

บทความที่น่าสนใจ :  หน้าท้อง การกดคลำหน้าท้องเพื่อการผ่อนคลาย