หลอดเลือด ไขมันในเลือดผิดปกติ H ประเภทที่เป็นภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย ต่อการพัฒนาของหลอดเลือด บทบาทของภาวะไขมันในเลือดต่ำ ในการกำเนิดของหลอดเลือด ในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 นักวิทยาศาสตร์ อานิชคอฟแสดงให้เห็นในการทดลองบทบาทของคอเลสเตอรอล ในการก่อตัวของคราบไขมันในหลอดเลือดในหลอดเลือดของกระต่าย ในความเป็นจริงอานิชคอฟเป็นผู้ก่อตั้งทฤษฎีการแทรกซึม ของไขมันในผนังหลอดเลือดแดง

ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการพัฒนาหลอดเลือด ก่อนหน้านี้นักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมัน วีร์เชาว์ได้เสนอทฤษฎีการอักเสบของการพัฒนาหลอดเลือด โดยได้พัฒนาและปรับปรุงสมมติฐาน ของนักสัณฐานวิทยาชาวออสเตรียโรกิตันสกี้ ซึ่งเป็นคนแรกที่แนะนำว่ากระบวนการอักเสบ ของผนังหลอดเลือดเป็นสาเหตุของการเกิดลิ่มเลือด ในช่วงปลายทศวรรษที่ 7 สิบของศตวรรษที่ 20 อเมริกันอาร์รอสส์ได้เสนอสมมติฐาน ที่อธิบายการพัฒนาของหลอดเลือดแดง

เพื่อตอบสนองต่อความเสียหายเรื้อรังต่อชั้น ผนังชั้นในของหลอดเลือดแดง ทฤษฎีนี้รวมถึงบทบัญญัติมากมายที่เสนอโดย อานิชคอฟและเวอร์คอฟรวมถึงโรกิตันสกี้ ทุกวันนี้ไม่มีใครสงสัยเลยว่าภาวะหลอดเลือด เป็นกระบวนการทางชีวพยาธิวิทยาที่ซับซ้อน ซึ่งเกี่ยวข้องกับหลายปัจจัย ทั้งในผนัง หลอดเลือด และในเลือด บทบาทของไลโปโปรตีนและไขมันในการเกิดโรคของหลอดเลือด โดยปกติการจับไลโปโปรตีน ความหนาแน่นต่ำจะดำเนินการมันผ่านตัวรับเฉพาะ

ซึ่งเรียกว่าตัวรับแอลดีแอลคอเลสเตอรอล ซึ่งช่วยให้มั่นใจในการควบคุมอวัยวะ และเนื้อเยื่อตลอดจนในกระแสเลือด อย่างไรก็ตาม มีบางสถานการณ์ในร่างกายที่การเปลี่ยนแปลง ของแอลดีแอลคอเลสเตอรอลในเลือดเป็นไปได้ สาเหตุหลักมาจากการเกิดเปอร์ออกซิเดชัน ตามที่นักวิจัยบางคน กระบวนการนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในลูเมนของหลอดเลือด และในพื้นที่ใต้ชั้นเซลล์หลอดเลือด สาเหตุของการเกิดแอลดีแอลคอเลสเตอรอล ปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของลิปิดคือ

การเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของออกซิเจน ชนิดปฏิกิริยาที่ผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือด เพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นโดยสารต่างๆ ซึ่งจะกล่าวถึงด้านล่าง โดยปกติปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของลิปิด จะถูกป้องกันโดยสารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอก โทโคฟีรอล วิตามินอี กรดแอสคอร์บิกและ β-แคโรทีน ความจุสำรองของสารต้านอนุมูลอิสระจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โดยมีผลทำให้เกิดโรคอย่างต่อเนื่อง ในเนื้อเยื่อบุโพรงของหลอดเลือดแดง ปัจจัยที่สร้างความเสียหายอาจเป็นนิโคติน

น้ำตาลในเลือดสูง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การออกกำลังกายมากเกินไป แอลดีแอลคอเลสเตอรอลที่ออกซิไดซ์มีผลเป็นพิษ โดยตรงต่อผนังหลอดเลือดและเป็นสารเคมีบำบัดสำหรับโมโนไซต์ โมโนไซต์ที่ถูกกระตุ้นจะผ่านเข้าไปในเนื้อเยื่อบุโพรง จับแอลดีแอลคอเลสเตอรอล ที่ดัดแปลงแล้วกลายเป็นมาโครฟาจ จากนั้นเมื่อแอลดีแอลคอเลสเตอรอล ที่ถูกออกซิไดซ์สะสมอยู่ในเซลล์เหล่านี้ กลายเป็นเซลล์โฟมเซลล์โฟมเป็นส่วนประกอบ โครงสร้างที่สำคัญของแผ่นโลหะ

ภาวะผนังหลอดเลือดแดงแข็งตัว ซึ่งก่อตัวเป็นแกนกลาง แอลดีแอลคอเลสเตอรอลที่ถูกออกซิไดซ์ ซึ่งเป็นออโตแอนติเจนโดยพื้นฐานแล้ว ยังสร้างสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันซึ่งในทางกลับกัน ก็มีผลเสียหายต่อผนังหลอดเลือด และส่งเสริมการย้ายถิ่นของแอลดีแอลคอเลสเตอรอล และเซลล์เม็ดเลือดผ่านโมโนเลเยอร์บุผนังหลอดเลือดของมัน แอลดีแอลคอเลสเตอรอลที่ถูกดัดแปลงและออกซิไดซ์ มีผลเสียต่อชั้นในของหลอดเลือดของหลอดเลือด

ทางสัณฐานวิทยามีความเสียหาย 3 ประเภทต่อผนังหลอดเลือด เส้นไขมันถือเป็นระยะเริ่มต้นของการเกิดคราบพลัค พบในเด็กปีแรกของชีวิตและเนื้อหาของพวกเขาคือ คอเลสเตอรอลที่ปราศจากไขมันและเอสเทอริไฟด์ เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ โล่เส้นใยเป็นลักษณะของกระบวนการ ภาวะผนังหลอดเลือดแดงแข็งตัวขั้นสูง แก่นของคราบพลัคเส้นใยคือเซลล์เป็นฟอง บ่อยครั้งที่ผลึกแคลเซียมสะสมอยู่ในแผ่นโลหะ ลักษณะสำคัญของคราบจุลินทรีย์ที่มีเส้นใยคือความหนา

ซึ่งประกอบด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย และคอลลาเจนเป็นส่วนใหญ่ แผ่นอเธอโรมาเป็นคราบจุลินทรีย์ที่ซับซ้อน ซึ่งพัฒนาขึ้นพร้อมกับความก้าวหน้าของหลอดเลือด การเพิ่มปริมาตรของแกนไขมัน จะทำให้หมวกเส้นใยบางลง ซึ่งเต็มไปด้วยรอยแตกได้ตลอดเวลา และในกรณีนี้พวกเขาพูดถึงความไม่แน่นอนของคราบจุลินทรีย์ บางครั้งช่องว่างไม่ได้แสดงอาการใดๆ แต่มักจะมาพร้อมกับการเกิดลิ่มเลือด หากสิ่งนี้เกิดขึ้นในหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตายจะพัฒนา

คราบพลัคที่ไม่เสถียรไม่ได้มาพร้อมกับ การตีบแคบของลูเมนของหลอดเลือดเสมอไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนหนุ่มสาว การบำบัดด้วยการลดไขมันอย่างทันท่วงที สามารถชะลอและแม้กระทั่งทำให้เกิดการถดถอย ของคราบไขมันในหลอดเลือดโดยการลดกลุ่มของไขมันในพลาสมา และลดสารตั้งต้นของการเกิดเปอร์ออกซิเดชัน และสุดท้ายคลินิกโรคไดสลิพิเดเมีย ภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นลักษณะอาการทางคลินิกที่หลากหลาย ตั้งแต่การขาดหายไปอย่างสมบูรณ์

จนถึงการพัฒนาของแซนโทมัส ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงในครอบครัว ในทางปฏิบัติแพทย์ควรให้ความสนใจกับสถานการณ์ต่อไปนี้ เมื่อรวบรวมประวัติการป่วย ให้ชี้แจงว่ามีกรณีใดๆของการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจในระยะแรกรวมถึงอาการใดๆ ในญาติสนิทของผู้ป่วย พ่อแม่พี่น้องน้องสาว การพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ในระยะแรกเป็นที่เข้าใจกันว่าเกิดขึ้นในผู้ชายอายุต่ำกว่า 55 ปีในผู้หญิง 65 ปี

ถามปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุด สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตสูง การสูบบุหรี่ โรคเบาหวาน ต้องจำไว้ว่าเพศชายก็เป็นปัจจัยเสี่ยงเช่นกัน เนื่องจากผู้ชายพัฒนาหลอดเลือดได้บ่อยขึ้น และที่สำคัญที่สุดคือก่อนหน้านี้ ปัจจัยเสี่ยงเช่นโรคอ้วนและการใช้ชีวิตอยู่ประจำ ก็สัมพันธ์กับหลอดเลือด การตรวจสอบ เมื่อตรวจคนไข้จำเป็นต้องใส่ใจกับเปลือกตา ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไขมันในเลือดสูง มักเห็นแซนเทลาสมาสสีเหลืองหรือสีส้ม รูปร่างแบนหรือยกขึ้นเล็กน้อยเหนือผิวหนัง

เมื่อตรวจตาอย่างละเอียดรอบม่านตา เราสามารถสังเกตส่วนโค้งของไขมันสีขาวเทาได้ นี่คืออาร์คัสเซนิลิสซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะ ของภาวะไขมันในเลือดสูงผิดปกติ สิ่งสำคัญคือต้องใส่ใจกับพื้นผิวยืดของมือ ข้อศอก หัวเข่าและเอ็นร้อยหวาย ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรม ของการเผาผลาญไขมันในบริเวณเหล่านี้ของร่างกาย สามารถพบแซนโทมาผิวหนังและเส้นเอ็นได้ การก่อตัวของขนาดและสีต่างๆ ตั้งแต่สีเหลืองซีดถึงสีส้ม

แซนโทมาโทซิสบ่งบอกถึงความผิดปกติทางพันธุกรรม ที่ร้ายแรงของการเผาผลาญไขมัน และการพัฒนาของหลอดเลือดอย่างรวดเร็ว ในผู้ป่วยดังกล่าวโรคหลอดเลือดหัวใจจะพัฒนาเมื่ออายุ 30 ถึง 40 ปี และบางครั้งก็อายุน้อยกว่า ในระหว่างการตรวจฟังบริเวณหัวใจ มักได้ยินเสียงบ่น ช่วงหัวใจบีบตัว ด้วยความรุนแรงสูงสุดในการฉายภาพของลิ้นหัวใจเอออร์ตา เสียงรบกวนเกิดจากการตีบตันของหลอดเลือดเอออร์ตา และการบดอัดของผนัง ด้วยการตรวจคนไข้บริเวณหลอดเลือดอื่นๆ สามารถได้ยินเสียงตีบบ่อยขึ้นที่คอ ในการฉายของหลอดเลือดแดง ในช่องท้องบนหลอดเลือดแดงตีบ

อ่านต่อได้ที่ มังสวิรัติ โภชนาการมังสวิรัติที่จะได้รับสารอาหาร