หัวใจ หากหลังจาก 24 ถึง 48 ชั่วโมงจากการกำเริบของกล้ามเนื้อหัวใจตาย พบว่ามีการลดลงของสัดส่วนการขับของหัวใจห้องล่างซ้ายน้อยกว่า 40 เปอร์เซ็นต์ จำเป็นต้องใช้ตัวยับยั้ง ตัวยับยั้งแองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง จนถึงปัจจุบันตัวยับยั้งแองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง สารยับยั้งเป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการป้องกัน การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งมักจะมาก่อนอาการทางคลินิกของ HF แคปโตพริลเป็นตัวยับยั้งแองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง

ซึ่งพบได้บ่อยที่สุดแสดงให้เห็นว่าลดอัตราการเสียชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ที่มีความซับซ้อนจากภาวะหัวใจล้มเหลวได้อย่างมีนัยสำคัญ ในการศึกษาต่างๆอัตราการตายที่ลดลงเมื่อได้รับยาแคปโตพริล 21 ถึง 24 เปอร์เซ็นต์ ขนาดยาเริ่มต้นของแคปโตพริลไม่ควรเกิน 18.75 มิลลิกรัมต่อวัน 6.25 มิลลิกรัม 3 ครั้งต่อวัน การเพิ่มขนาดยาในภายหลังควรทำอย่างราบรื่น โดยคำนึงถึงผลข้างเคียงที่เป็นไปได้สูงถึง 75 ถึง 100 มิลลิกรัมต่อวัน ตัวยับยั้งแองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง

รุ่นที่ 2 เช่น รามิพริล อีนาลาพริล ไลซิโนพริลกำลังเป็นที่แพร่หลายมากขึ้น รามิพริลในการศึกษา ASHE ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อ หัวใจ ตายที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลว การรักษาด้วย รามิพริล ส่งผลให้อัตราการเสียชีวิตใน 30 วันลดลง 27 เปอร์เซ็นต์ที่สำคัญยิ่งกว่าโดย 35 เปอร์เซ็นต์คืออัตราการตายที่ลดลงหลังจาก 5 ปีในการศึกษา สถาบันวิจัย AIREX กำหนดยาตั้งแต่ 2 ถึง 9 วันที่ป่วยในขนาด 2.5 ถึง 5 มิลลิกรัมต่อวัน การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการเสียชีวิตในผู้ป่วย

โรคกล้ามเนื้อหัวใจตามเฉียบพลันได้รับการยืนยันในการศึกษา SOLVD ด้วยการแต่งตั้งอีนาลาพริลในขนาด 5 มิลลิกรัมต่อวัน และในการศึกษา GISSI-3 เมื่อกำหนดไลซิโนพริล การรักษาที่ใช้งานมากเกินไปด้วยตัวยับยั้งแองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง นั้นไม่สมเหตุสมผลเสมอไป ในการศึกษา CONSENSUS-2 โดยใช้อีนาลาพริลทางหลอดเลือดดำตั้งแต่ชั่วโมงแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย พบว่ามีแนวโน้มที่การเสียชีวิตในโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น ในภาวะหัวใจล้มเหลว 2 FC

ตามคิลลิปนอกเหนือจากตัวยับยั้งแองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติงแล้วยังใช้ไนเตรตและยาขับปัสสาวะ ในขั้นตอนนี้สิ่งสำคัญคือต้องไม่รักษาผู้ป่วยมากเกินไป กล่าวคือไม่ทำให้แรงดันการเติม LV ลดลงมากเกินไป สิ่งที่ไม่พึงประสงค์มากที่สุดสำหรับการพยากรณ์โรคของกล้ามเนื้อหัวใจตายคือ 3 อาการบวมน้ำที่ปอดและ 4 อาการช็อกจากโรคหัวใจ คลาสการทำงานของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดอย่างหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยอาการบวมน้ำที่ปอด และภาวะช็อกจากโรคหัวใจ ปอดบวมน้ำ อาการบวมน้ำที่ปอดแบ่งออกเป็นสิ่งของคั่นระหว่างหน้าและถุงลม ซึ่งควรถือเป็น 2 ขั้นตอนของกระบวนการเดียว อาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า โรคหอบหืดในหัวใจ อาการบวมของเนื้อเยื่อปอดโดยไม่ปล่อยสิ่งซึมเยิ้มใส เข้าไปในรูของถุงลมพร้อมกับหายใจถี่และไอโดยไม่มีเสมหะ ตามหลักแล้วพวกเขาพบว่าจำนวนการเคลื่อนไหว ของทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นถึง 26 ถึง 30 ต่อนาที

การหายใจลดลงในส่วนล่างของปอดด้วยราเลสเดี่ยว และชื้นด้วยเอ็กซ์เรย์ การกระจายรูปแบบปอดในส่วนบนส่วนของปอด ในกรณีที่ไม่มีการรักษาที่เพียงพอ และการเพิ่มขึ้นของความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอดมากกว่า 25 มิลลิเมตร ปรอท อาการบวมน้ำที่ปอดของถุงลมพัฒนาขึ้น โดยมีอาการเหงื่อออกในพลาสมาเข้าไปในรูของถุงลม อาการบวมน้ำที่ปอดจะมาพร้อมกับการหายใจถี่อย่างรุนแรง จนถึงการหายใจไม่ออก ไอเป็นฟองมาก เสมหะสีชมพู วิตกกังวล

ตามหลักแล้วจำนวนการเคลื่อนไหว ของระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดมากกว่า 30 ต่อนาที การหายใจที่มีเสียงดัง จมูก ผิวหนังเปียกเย็น กระดูกขากรรไกร ในระหว่างการตรวจคนไข้ทั่วพื้นผิวของปอด จะได้ยินคลื่นเสียงที่เปียกและพองเป็นจำนวนมาก การหายใจดังเสียงฮืดๆ อาจอยู่ห่างไกลในธรรมชาติ เช่น ได้ยินในระยะหลายเมตร เอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นสัญญาณที่ชัดเจนของภาวะชะงักงัน ในการไหลเวียนของปอด รูปแบบของปอดที่ไม่ชัดเจน

การปรากฏตัวของเงาที่ไหลมารวมกัน และรากของปอดที่มีความแตกต่างไม่ดี ช็อกจากโรคหัวใจ ช็อกเป็นความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่สำคัญ โดยมีความดันเลือดต่ำและสัญญาณของความผิดปกติ ของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันของอวัยวะและเนื้อเยื่อ ในการเกิดภาวะช็อกจากโรคหัวใจ การลดลงอย่างรวดเร็วของการเต้นของหัวใจเป็นสิ่งสำคัญอันดับแรก ตามกฎแล้วการช็อกจะเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย ก่อนหน้าที่กว้างขวางกับพื้นหลังของรอยโรค

เส้นเลือดหัวใจตีบของหลอดเลือดหัวใจด้วยเนื้อร้ายมากกว่า 40 เปอร์เซ็นต์ ของมวลของกล้ามเนื้อหัวใจตาย LV จากข้อมูลต่างๆพบว่าอาการช็อกจากโรคหัวใจเกิดขึ้นใน 5 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย การเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากโรคหัวใจจริงถึง 90 เปอร์เซ็นต์ ในการเกิดโรคของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ ปัจจัยต่อไปนี้ที่ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดรุนแรงขึ้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก เนื่องจากการเต้นของหัวใจลดลง

รวมถึงความดันโลหิตลดลง ส่งผลให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น และความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น การกักเก็บของเหลวเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงและเพิ่ม BCC ซึ่งเพิ่มพรีโหลดของกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดและภาวะขาดออกซิเจน เพิ่มการหดตัวของหลอดเลือด ซึ่งเพิ่มความต้านทานต่อการฉีดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย เพิ่มความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ ความผิดปกติของ LV ความดันไดแอสโตลี

ซึ่งทำให้ความดันใน LA เพิ่มขึ้น มีส่วนทำให้เลือดในระบบไหลเวียนในปอดหยุดนิ่ง เมแทบอลิซึมของกรดอันเนื่องมาจากการขาดออกซิเจน ของอวัยวะและเนื้อเยื่อเป็นเวลานาน ควรพิจารณาภาวะช็อกจากโรคหัวใจที่แท้จริงในที่ที่มีอาการดังต่อไปนี้ ความดันเลือดต่ำในเลือด ความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 90 มิลลิเมตรปรอทหรือ 30 มิลลิเมตรปรอท ต่ำกว่าระดับปกติเป็นเวลา 30 นาทีขึ้นไป โอลิกูเรียน้อยกว่า 20 มิลลิลิตรชั่วโมง โดยจะเปลี่ยนไปเป็นเนื้องอกในมดลูก

เมแทบอลิซึมของกรด ค่า pH ในเลือดลดลงน้อยกว่า 7.4 นอกเหนือจากข้างต้น สำหรับภาพทางคลินิกของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ ช็อกเป็นลักษณะความอ่อนแอ ง่วง สีซีดและความชื้นที่เพิ่มขึ้นของผิวหนัง ก่อนการวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจ จะต้องไม่รวมสาเหตุอื่นๆของความดันเลือดต่ำ เช่น ภาวะไขมันในเลือดต่ำ ปฏิกิริยาวาโซวากัล ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หากไม่มีข้อสงสัยในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจจริง

อ่านต่อได้ที่  หลอดเลือด ไลโปโปรตีนและไขมันในการเกิดโรคของหลอดเลือด