โรคโลหิตจาง โรคโลหิตจางจากการขาดกรดโฟลิกเป็นโรคโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติกที่พัฒนาเป็นผลจากการขาดกรดโฟลิกหรือการละเมิดการใช้ในกระบวนการสร้างเม็ดเลือดแดง ระบาดวิทยาโรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตส่วนใหญ่พบในหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ทารกคลอดก่อนกำหนด โรคลำไส้เล็ก โรคพิษสุราเรื้อรัง และการใช้ยากันชักในระยะยาว ฟีโนบาร์บิทัล ฟีนิโทอิน สาเหตุและการเกิดโรคการขาดกรดโฟลิก

อาจเกี่ยวข้องกับการบริโภคที่ไม่เพียงพอ อาหารที่ไม่สมดุลกับผักและผลไม้สดน้อย ทารกที่กินนมแพะ มีกรดโฟลิกจำนวนเล็กน้อย 6 นาโนกรัมต่อกรัม ในนมวัวและคน 50 นาโนกรัมต่อกรัม การดูดซึมผิดปกติ ในกลุ่มอาการ การดูดซึมผิดปกติ ของสาเหตุใดๆ หลังจากการผ่าตัดลำไส้เล็กกับป่วงเขตร้อน โรค ช่องท้อง การใช้งานที่เพิ่มขึ้น ด้วยภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก และโรคเนื้องอกวิทยาอื่นๆ ในกรณีหลังนี้ อาจเป็นสาเหตุให้ยาเมโธเทรกเซต

ซึ่งเป็นสารต้านกรดโฟลิกที่เป็นส่วนหนึ่งของสูตรเคมีบำบัดหลายชนิด โรคโลหิตจางเมกาโลบลาสติกที่เกี่ยวข้องกับการขาดกรดโฟลิกพบได้ใน 20 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง โรคตับแข็งมักจะมาพร้อมกับการขาดกรดโฟลิก แม้ว่าจะไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของความเสียหายของตับและความรุนแรงของโรคโลหิตจาง กลไกการพัฒนาของโรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตในกรณีเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการละเมิดการสะสมของกรดโฟลิกในตับ

สารที่ใช้งานอยู่ของกรดโฟลิกทำหน้าที่ถ่ายโอนกลุ่มคาร์บอน 1 กลุ่ม ฟอร์มิล เมทิล ออกซีเมทิล และเมทิลีน รวมถึงการสังเคราะห์ทางชีวภาพของพิวรีนและไพริมิดีน ดังนั้นการขาดกรดโฟลิกจึงมาพร้อมกับการละเมิดการสังเคราะห์ DNA ซึ่งทำให้กระบวนการเจริญเติบโตปกติของเซลล์เม็ดเลือดช้าลงและทำให้การประสานกันของการเจริญเติบโตและการสร้างเม็ดเลือดแดงของเม็ดเลือดแดงช้าลงซึ่งนำไปสู่เม็ดเลือด เมกะโลบลาสติก

ภาพทางคลินิก การ เปลี่ยนแปลงของการตรวจเลือดและไขกระดูกแดงมีความคล้ายคลึงกับการขาดวิตามินบี12 โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตแตกต่างจากโรคหลังในกรณีที่ไม่มีอาการทางระบบประสาทและโรคกลอสอักเสบ การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดกรดโฟลิกสามารถยืนยันได้โดยการลดลงของความเข้มข้นของกรดโฟลิกในเม็ดเลือดแดงและซีรั่มในเลือด อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติ การศึกษาเหล่านี้ยังไม่พร้อมใช้งาน

การรักษาการตรวจหาภาวะโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติกในสภาวะที่อาจมาพร้อมกับการขาดกรดโฟลิกถือเป็นเหตุผลที่เพียงพอสำหรับการสั่งจ่ายยาที่ 5 ถึง 15 มิลลิกรัมต่อวัน รับประทาน ขนาดที่ระบุให้ผลการรักษาแม้หลังจากการผ่าตัดลำไส้เล็กที่มีลำไส้อักเสบ

วิกฤตเรติคูโลไซต์ 1.5 ถึง 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษาบ่งชี้ถึงประสิทธิภาพของการรักษา ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงเกี่ยวข้องกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นด้วยโรคโลหิตจาง

เม็ดเลือดแดง ในเลือดความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเม็ดเลือดแดง บิลิรูบินหรือฮีโมโกลบินอิสระ จะเพิ่มขึ้น สัญญาณสำคัญอีกประการหนึ่งคือการเพิ่มจำนวนของ เรติคูโลไซต์ ในเลือดอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น

ในไขกระดูกแดงที่มีภาวะโลหิตจาง เม็ดเลือดแดง จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงอัตโนมัติ โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดแดง แพ้ภูมิตัวเอง

เป็นกลุ่มของโรคที่มีการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของ แอนติบอดี ระบาดวิทยาโรคโลหิตจางจากภูมิต้านทานทำลายตนเองเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก อุบัติการณ์คือ 1 รายต่อประชากร 75,000 คน การจำแนกประเภท สาเหตุ และการเกิดโรค การจำแนกประเภทของ โรคโลหิตจางs เม็ดเลือดแดงแตก แพ้ภูมิตัวเอง ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของแอนติบอดีที่ทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดง แอนติบอดีส่วนใหญ่มักถูกจำแนก

ตามช่วงอุณหภูมิที่เม็ดเลือดแดงแตกได้ แอนติบอดีความร้อนทำลายเม็ดเลือดแดงที่อุณหภูมิอย่างน้อย 37 องศาเซลเซียส โดยส่วนใหญ่จะแสดงโดย IgG น้อยกว่าโดย IgM และ IgA แอนติบอดีที่เย็นทำลายเม็ดเลือดแดงที่อุณหภูมิต่ำกว่า 37 องศาเซลเซียส การกระทำของพวกมันถึงสูงสุดที่ 0 องศาเซลเซียส พวกมันแสดงโดย IgM เป็นหลักและ IgG น้อยกว่ามาก ในโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านตนเองที่มีแอนติบอดีที่อบอุ่น

การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเกิดขึ้นที่ม้าม และในโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเองที่มีแอนติบอดีเย็น นอกจากนี้ยังมี เม็ดเลือดแดง สองเฟส การตรึงเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นที่อุณหภูมิต่ำ แอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดแดงก่อตัวด้วยความร้อนสามารถก่อตัวขึ้นได้ในหลายโรค การติดเชื้อไวรัส ตับอักเสบ การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส โมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ หัดเยอรมัน มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังกลุ่มลิมโฟซิติก มะเร็งต่อมน้ำเหลือง เนื้องอกมะเร็ง

โรคแพ้ภูมิตัวเอง เช่น SLE, ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่นเดียวกับ เมื่อทานยาบางชนิด เมทิลโดปา, เพนิซิลลิน, ซัลโฟนาไมด์ ความเสี่ยงในการเกิดโรคโลหิตจางจากภูมิต้านทานผิดปกติของเม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นในบุคคลที่มี HLA และ B27 เมื่อใช้ เมทิลโดปา ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะเกิดขึ้นใน 60 เปอร์เซ็นต์ ของพาหะของฟีโนไทป์นี้ และในประชากรที่เหลือ ไม่เกิน 20 เปอร์เซ็นต์ การพัฒนาของโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านตนเองด้วยแอนติบอดีเย็น

เป็นไปได้กับการติดเชื้อมัยโคพลาสมา เชื้อโมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส เยื่อบุช่องท้องอักเสบซิฟิลิส มาลาเรีย เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ และพยาธิวิทยาภูมิคุ้มกันบกพร่อง เฮโมโกลบินปัสสาวะ เย็น พาร็อกซีสมอล เป็นโรคที่ค่อนข้างหายาก โดยคิดเป็น 1.6 ถึง 5.1 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในผู้ใหญ่ มากถึง 40 เปอร์เซ็นต์ ในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี กรณีส่วนใหญ่ของภาวะฮีโมโกลบินในปัสสาวะเย็นชนิด

พาร็อกซีสมอล อธิบายได้ด้วยโรคซิฟิลิสระดับอุดมศึกษาและโรคซิฟิลิสแต่กำเนิด แต่ในบางกรณีพบไม่บ่อยนัก โรคนี้สามารถพัฒนาร่วมกับโรคหัด คางทูม และเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ภาพทางคลินิกและการวินิจฉัยขั้นตอนของการแตกของเม็ดเลือดแดง แพ้ภูมิตัวเอง ที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีความร้อนนั้นแปรปรวนมาก ตั้งแต่ไม่มีนัยสำคัญ, ตรวจพบได้โดยการลดลงของอายุขัยของเม็ดเลือดแดง ไปจนถึงผู้ป่วยที่คุกคามถึงชีวิต

อาการหลักของโรคโลหิตจางจากภูมิต้านทานทำลายตนเองคือ อ่อนแรง วิงเวียน มีไข้ ดีซ่าน ผิวซีด น้ำหนักลด หายใจถี่ ปัสสาวะสีเข้มขึ้นใน 30 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วย ตรวจพบม้ามโตในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด ขนาดของตับเพิ่มขึ้น ใน 45 เปอร์เซ็นต์

ต่อมน้ำเหลือง ใน 34 เปอร์เซ็นต์ ความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้น ใน 21 เปอร์เซ็นต์ อาการบวมน้ำใน 6 เปอร์เซ็นต์ อาจเกิดอาการตัวเขียวที่ริมฝีปาก ปีกจมูก หู ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเกาะกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงภายในเส้นเลือดและการไหลเวียนของจุลภาคบกพร่อง

อ่านต่อได้ที่    สุขภาพฟัน สุขภาพฟันเป็นพื้นฐานของความงามและอายุที่ยืนยาว